De l’autre coté de la barrière ou comment passer de soignante à soignée.

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Fillette quand on me demandait ce que je voulais faire plus tard je répondais : vulcanologue comme Haroun Tazieff !

J’ai su que je voulais être infirmière vers l’âge de 11 ans.

J’étais en vacances avec mes parents dans le Vercors, nous visitions une grotte avec un guide. Il expliquait que pendant la dernière guerre celle ci avait servi d’hôpital, des infirmières y soignaient les blessés.

Je l’écoutais avec beaucoup d’intérêt raconter les histoires de ces héroïnes de l’ombre, mon imagination d’enfant faisant le reste et je me souviens avoir pensé qu’il restait peut être dans un coin de la caverne une seringue ou tout autre instrument témoin de cette époque.

 

Voilà donc mon avenir professionnel tracé. Choix que je n’ai jamais regretté.

J’ai exercé ce beau métier pendant 30 ans avec passion, bonheur et humanité, même si j’ai eu des moments de doutes, de découragements.

 

Et puis un jour je franchis la barrière ou plutôt je me retrouve de l’autre côté sans comprendre ni pourquoi ni comment.

Je suis malade. Oui mais qu’est que j’ai au juste? Quelle est cette maladie qui s’est sournoisement introduite dans mon corps sans me demander mon avis? Pendant deux longues années la question restera sans réponse. Pourtant c’est un neurologue qui me consulte mais dès le départ il a suivi la mauvaise piste.

En effet mon généraliste m’adressait au service de neurologie pour suspicion de SEP (sclérose en plaques). J’avais 43 ans.

J’ai passé toute une batterie d’examens: scanner cérébral, IRM cérébrale et médullaire, prise de sang avec une trentaine de paramètres, une ponction lombaire, tout était négatif. Il n’y avait que l’examen clinique qui montrait des signes neurologiques. On m’a bombardée de perfusions de cortisone au cas ou ce serait un problème inflammatoire. On m’a laissée sortir avec un RDV d’IRM 6 mois plus tard et en m’expliquant qu’effectivement c’était peut être une SEP débutante mais que tant que le diagnostic n’était pas posé on ne pouvait me donner aucun traitement. Au revoir madame !

 

Me voilà retournant à mon quotidien avec tous ces symptômes qui me sont déjà familiers. Fatigue extrême, déprime sans raison apparente, insomnies, des contractures musculaires de tout le côté droit me perturbent dans mes gestes quotidiens et me font souffrir. Je n’arrive plus à me brosser les dents, à battre les œufs en omelette, à éplucher des légumes, mon pied racle le sol ce qui me fait souvent trébucher, je n’arrive plus à enfiler ma pantoufle, j’ai des difficultés à passer les vitesses, à freiner, à écrire….

Les contractures de mon avant bras font penser à une tendinite donc on la traite comme telle, avec des antalgiques, des anti inflammatoires, de la cortisone en comprimés, en infiltration, des séances de kiné, d’électrothérapie. Tout cela pendant des mois sans résultat.

La dépression me gagne, je suis ralentie, moins motivée, régulièrement en arrêt de travail, je suis épuisée moralement et physiquement. Et puis cette désagréable et perpétuelle sensation d’être saturée, débordée par ce que je fais. Je me pose des questions: le stress? Quand on ne trouve pas le stress est bien souvent la réponse joker. C’est peut être psychosomatique? Je suis en train de devenir folle? Que pensent ma famille, mes collègues? Que je simule? Que je suis une « tire au flanc »?

 

Quand je marche dans les couloirs de l’hôpital j’ai l’impression de ressembler à Quasimodo (Anthony Quinn) dans Notre Dame de Paris! Je traîne la jambe, je me tiens voussée, la tête dans les épaules, j’ai perdu le ballant de mon bras, je le tiens plié plaqué contre mes cotes.

Ce qui me dérange le plus en fait c’est la micrographie. A l’époque on écrit à la main dans les dossiers de soins. L’informatique démarre seulement dans les services. Je n’ai pas de difficultés pour tous les gestes techniques (prise de sang, réfection de pansements…) par contre je les exécute plus lentement. Je le vis très mal car je suis plutôt dynamique mon travail étant toujours fait en temps et en heure. La paresse, la lenteur je ne connais pas.

 

Sur les conseils d’une kiné je vais voir un médecin en rééducation fonctionnelle.

A peine installée en face de lui dans son bureau, après quelques questions bien orientées, il écoute avec un air perplexe le récit de mes problèmes et il m’annonce: ne serait ce pas une maladie de Parkinson?

Je le regarde en souriant et je lui dis: je ne suis pas un peu jeune pour un Parkinson? C’est la première fois que ces mots entrent dans mon univers. Il m’indique alors le nom du spécialiste de la MP dans le département, 6 mois après j’ai un RDV.

Pendant toute cette période je ne réalise pas bien ce qui m’arrive et ce qui m’attends. J’angoisse c’est certain mais quelque part je vais enfin peut être savoir ce que j’ai, ce n’est pas que dans ma tête que cela ce passe (enfin si c’est précisément dans mon cerveau que se situe l’origine de mes soucis!).

Je me rassure en me disant que l’on ne combat mieux son ennemi que quand on sait à qui l’on a à faire.

La première consultation chez le neurologue vient renforcer l’avis de l’ergothérapeute c’est le Dat Scan 3 mois après qui confirmera le diagnostic.

 

Ça y est me voilà donc Parkinsonienne!

Je ne sais pas trop comment l’exprimer d’ailleurs. Faut il dire je suis touchée, atteinte, habitée, hantée, envahie, submergée, phagocytée par la MP?

Je pense être soulagée après cette confirmation. Et bien non.

Ce n’est que le début de la suite de ma vie qui va se manifester par une tempête qui va bouleverser tout mon  corps et mon esprit.

 

Mais un jour la tempête finit par se calmer et s’apaise……

 

 

 

 

Conjuguer Parkinson

Conjuguer Parkinson.

Je veux, mais je ne peux pas.
Tu veux, mais je ne peux pas.
Vous voulez, mais je ne peux pas.

Je voudrai, mais je ne pourrai pas.
Tu voudras, mais je ne pourrai pas.
Vous voudrez, mais je ne pourrai pas.

Je voulais, mais je n’ai pas pu.
Tu voulais, mais je n’ai pas pu.
Vous vouliez, mais je n’ai pas pu.

Je ne peux pas le faire, mais je le veux bien.
Je ne pourrai pas le faire, mais je le voudrais bien.
Je n’ai pas pu le faire, mais je l’avais voulu.

Je ne le fais pas car je ne le veux pas.
Je ne le ferai pas car je ne le voudrai pas.
Je ne l’ai pas fait car je ne le voulais plus. Conjugaisons

Effets à court et long terme d’un programme de 4 semaines de réhabilitation intensive sur la marche et l’équilibre de patients parkinsoniens

SilhEffets à court et long terme d’un programme de 4 semaines de réhabilitation intensive sur la marche et l’équilibre de patients parkinsoniens
Par Thierry Lelard (Amiens)Article commenté :Short- and long-term efficacy of intensive rehabilitation treatment on balance and gait in parkinsonian patients: a preliminary study with a 1-year followup.Frazzitta G, Bertotti G, Uccellini D et al.Parkinsons Dis. 2013;2013:583278.
► Retrouvez l’abstract en ligne
Parmi les symptômes moteurs de la maladie de Parkinson, les troubles de la marche et de l’équilibre connaissent une dégradation importante avec l’évolution de la maladie. Ces troubles de la marche et de l’équilibre sont difficiles à traiter car ils présentent des causes multifactorielles et plusieurs travaux montrent qu’ils ne semblent pas être directement associés au dysfonctionnement du système dopaminergique.Dans ces circonstances, les auteurs avancent l’hypothèse qu’une approche non médicamenteuse, basée sur des exercices de réhabilitation multidisciplinaires, pourrait être efficace afin d’améliorer la marche et l’équilibre. Vingt patients parkinsoniens au stade 3 de Hoehn et Yahr marchant sans assistance et ayant chuté plus de 2 fois au cours de l’année ont participé à cette étude longitudinale. Les auteurs ont proposé un programme intensif de 4 semaines (3 sessions d’une heure par jour, 5 jours par semaine) comportant des techniques classiques de réhabilitation combinées avec un entraînement sur tapis roulant et des exercices surplateforme stabilométrique.Le programme de réhabilitation comprenait un échauffement cardio-vasculaire, des exercices de relaxation, des étirements musculaires, des sollicitations des amplitudes articulaires ainsi que des exercices de transfert. Les exercices visant spécifiquement à l’amélioration de l’équilibre étaient réalisés sur une plateforme posturographique. Ils consistaient à solliciter le déplacement du poids corporel pour atteindre des cibles présentées sur un écran.Les exercices visant spécifiquement à l’amélioration de la marche étaient réalisés sur tapis roulant incluant des techniques d’indiçage externe. Ils consistaient à l’atteinte d’une cible spatiale pour augmenter l’amplitude du pas tandis qu’un signal sonore permettait d’atteindre unefréquence de 0,5 cycle/s.A l’issue de ces 4 semaines de pratique intensive, les patients étaient encouragés à poursuivre une activité physique de 30 minutes par jour. Les résultats présentent une amélioration dans les différents tests réalisés (score UPDRS pour l’équilibre et pour la marche, échelle de BERG, timed up and go, le test de 6 minutes, la vitesse de marche confortable et rapide) mettant en évidence l’efficacité de ce type d’entraînement sur l’équilibre et la marche.Un an après l’entraînement, certains de ces effets perdurent notamment pour la marche (score UPDRS pour la marche, la vitesse de marche confortable et rapide) puisque les résultats obtenus à un an sont supérieurs aux tests d’inclusion. Pour les autres tests, les valeurs obtenues après 1 an sont équivalentes aux valeurs obtenues au moment de l’inclusion. Il est à noterqu’aucun de ces patients n’a dûaugmenter sa prescription médicamenteuse. Malgré l’absence d’un groupe contrôle, ce travail semble démontrer qu’un programme d’entraînement multidisciplinaire intensif permet d’améliorer ou de maintenir les capacités de marche ou de contrôle de l’équilibre un an après l’entraînement de 4 semaines. Ceci confirme le résultat de travaux précédents qui ont montré que l’activité physique peut être considérée comme un moyen de maintenir l’autonomie dans les activités quotidiennes et retarder l’augmentation du dosage médicamenteux.Le caractère intensif du programme de réhabilitation apparaît comme un élément clé pour obtenir de meilleurs résultats,même si d’autres travaux seront nécessaires pour étudier les conditions optimales de réalisation de ces exercices et leurs effets à long terme.

Lien entre la perte des neurones dopaminergiques de la substance noire et les troubles émotionnels et motivationnels se développant dans la maladie de Parkinson

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Lien entre la perte des neurones dopaminergiques de la substance noire et les troubles émotionnels et motivationnels se développant dans la maladie de Parkinson
Par Harold Mouras (Laboratoire de Neurosciences Fonctionnelles et Pathologies, CNRS – UMR 8160, Amiens)Article commenté :Loss of dopaminergic nigrostriatal neurons accounts for the motivational and affective deficits in Parkinson’s diseaseDrui G, Carnicella S, Carcenac C et al.Mol Psychiatry. 2013 Feb 12. doi: 10.1038/mp.2013.3.
► Retrouvez l’abstract en ligne
A l’origine du développement de la maladie de Parkinson existe notamment une dégénérescence des neurones dopaminergiques à l’origine des principaux symptômes moteurs de la maladie. Cependant, comme nous l’évoquons classiquement ici, des troubles des émotions et de la motivation apparaissent également souvent au cours du développement de la maladie. A titre d’exemple, on observe parfois l’apparition de symptômes dépressifs, anxieux ou de déficits motivationnels tels que l’apathie.Dans la conception moderne des processus pathophysiologiques de la maladie, une vision dichotomique s’impose avec des troubles moteurs liés à l’atteinte des neurones moteurs appartenant à une zone particulière, la « pars compacta » de la substance noire (SNc) et des troubles émotionnels et motivationnels liés à l’atteinte de ceux appartenant à une autre voie issue de l’Aire Tegmentale Ventrale (ATV).Historiquement, cette vision a été sous-tendue par les recherches conduites dans des modèles animaux et impliquant des lésions plus ou moins larges des zones SNc et ATV. Cependant, ces lésions touchent la plupart du temps une certaine portion de la zone adjacente. Dans cette recherche, les auteurs ont développé un modèle lésionnel impliquant des destructions des neurones dopaminergiques clairement circonscrites à l’une ou l’autre de ces deux aires et dans lequel les capacités motrices des animaux étaient préservées.Les résultats de cette étude furent particulièrement clairs. Grâce à leur modèle lésionnel, les auteurs parvinrent clairement, via des lésions bilatérales partielles des aires ATV ou SNc, à produire des profils d’atteintes des neurones dopaminergiques sans recouvrement spatial.Par ailleurs, les résultats montrèrent une atteinte spécifique des comportements motivés et des corrélats émotionnels associés lors d’une lésion de la zone SNc et non lors d’une lésion de la partie médiane la zone ATV. Ces effets étaient réversibles lorsque des agonistes de la dopamine étaient injectés dans cette zone ou bien lorsque les récepteurs dopaminergiques étaient activés directement. Ainsi, cette étude souligne l’implication centrale de la zone SNc et des lésions se produisant dans cette zone au cours de la maladie pour rendre compte dans l’occurrence des troubles motivationnels apparaissant au cours du développement de la maladie de Parkinson. Cette implication a été largement négligée pour l’heure dans la littérature concernée.Les résultats de cette étude soulignent aussi l’importance des troubles affectifs et motivationnels se déroulant dans la maladie de Parkinson et qui sont dès lors relativement indépendants des troubles moteurs survenant dans la maladie. Ces troubles affectivo-motivationnels seraient à relier principalement à la dégénérescence des neurones dopaminergiquesde la SNc lors de la maladie.

Publié dans le Neuro Scoop du 22 07 2013.

Méditer pour augmenter sa substance grise ?

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Dans le groupe contrôle, il existait une augmentation de la substance grise dans le cervelet G.
Ces résultats peuvent paraître surprenants mais ces structures cérébrales sont considérées comme impliqués dans le bénéfice lié à la méditation. Il faut cependant se garder de conclure à un effet neurotrophique de la méditation sur le cerveau (surtout après seulement 8 semaines d’exercice). Les données IRM doivent toujours être interprétées avec prudence et ces résultats devront être vérifiés par d’autres équipes.
Cependant, ce travail témoigne de la grande ouverture d’esprit du monde des neurosciences renvoyant les esprits dogmatiques au musée de l’histoire des sciences.
Note de l’auteur : « N’ayant aucune connaissance ni expérience de méditation, veuillez m’excuser pour l’absence de description du programme de médiation présenté dans ce résumé ! »
Dr Christian Geny
Pickut BA et coll.: Gray matter density increases following a mindfulness based intervention in Parkinson’s disease. 17th International Congress of Parkinson’s Disease and Movement Disorders (Sydney, Australie) : 16 au 20 juin 2013.

Une responsabilité de l’âge dans le trouble du comportement en sommeil paradoxal des patients parkinsoniens ?

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Des troubles du comportement en sommeil paradoxal (RBD) sont fréquemment observés dans la maladie de Parkinson. Souvent sous diagnostiqués et sous traités, ils contribuent à la mauvaise qualité de vie des patients et de leurs proches. Lors d’une étude indienne portant sur 126 parkinsoniens consécutifs non déments, certains symptômes, en particulier les tremblements, la rigidité, les troubles de la démarche et le déséquilibre postural, sont apparus moins fréquents chez les parkinsoniens souffrant de RBD (n = 29 ; soit 23 %), que chez les patients exempts (n = 97). En analyse multivariée, seul un âge plus élevé était associé aux troubles du comportement en sommeil paradoxal (p = 0,003 ; Odds Ratio = 1,07 ; intervalle de confiance à 95 % de 1,02 à 1,13). Cette augmentation des RBD avec l’âge semble suggérer un effet de l’âge dans la genèse du RBD.
Dominique Monnier
Rai NK et coll.: REM behavioral disorder (RBD) in Parkinson’s disease. 17th International Congress of Parkinson’s Disease and Movement Disorders (Sydney, Australie) : 16 au 20 juin 2013.