Le nerf vague, un rôle dans Parkinson ?

Le Pr Bruno Bonaz, de la clinique universitaire d’hépatogastroentérologie du CHU de Grenoble, a developpé, avec l’Institut des neurosciences de Grenoble (GIN), un modèle expérimental de neurostimulation vagale.

PHILIPPE SCHLLER / SIGNATURES POUR SCIENCES ET AVENIR.

Le professeur Bruno Bonaz est gastroentérologue au CHU de Grenoble (Isère). Cet entretien est extrait du dossier de Sciences et Avenir 855, daté mai 2018.

Sciences et Avenir : À quoi sert le nerf vague ?

Pr Bruno Bonaz : Une de ses fonctions premières est de ralentir le rythme cardiaque, favoriser la digestion, améliorer le sommeil et reconstituer les réserves d’énergies. 80 % de ses fibres sont  » afférentes  » c’est-à-dire qu’elles véhiculent de l’information des organes vers le cerveau. Les 20 % restants sont des fibres  » efférentes « , du cerveau vers les organes. Elles innervent notamment le coeur pour le ralentir. Le nerf vague est ainsi l’acteur principal d’une des deux branches du système nerveux  » autonome  » du corps humain : le système parasympathique qui agit comme un frein, quand le système sympathique agit comme un accélérateur. On appuie sur ce dernier quand il faut s’adapter à un stress, réagir, fuir, courir… et une fois l’alerte passée, on retourne à un état  » basal « , en appuyant sur le frein, c’est-à-dire sur le nerf vague du système parasympathique.

 Le nerf vague est donc un ralentisseur cardiaque ?

DLa branche droite du nerf vague régule les battements cardiaques. Le coeur bat en moyenne à 70 battements par minute. Sans nerf vague, il atteindrait 120 battements par minute ! Lorsque le besoin se fait sentir (sport, stress, émotions…), le nerf vague lève son inhibition et le coeur accélère. Puis il est stimulé pour revenir au repos. S’il est trop stimulé, il peut d’ailleurs créer un malaise, le fameux  » malaise vagal  »

Avoir un bon  » tonus vagal  » c’est avoir un bon contrôle cardiaque ?

C’est en effet avoir une bonne régulation des variations des rythmes du coeur. Des études montrent que les personnes stressées, dépressives, atteintes de maladies inflammatoires comme la maladie de Crohn ou la polyarthrite rhumatoïde ont plutôt un mauvais tonus vagal. Plus la recherche progresse, plus on fait l’hypothèse que la tonicité vagale est protectrice pour la santé. On peut l’évaluer par la mesure de la régulation cardiaque. Et il semblerait que l’on puisse aussi la stimuler, par l’hypnose, la relaxation, la sophrologie, etc.

Ce nerf a d’autres pouvoirs, comme celui de faire dialorrguer le ventre et le cerveau…

Le tube digestif possède des millions de neurones [formant le système nerveux  » entérique « , soit notre  » deuxième cerveau « , lire Sciences et Avenir n° 784, juin 2012] connectés au nerf vague, lui-même connecté au cerveau. Le nerf vague transmet les sensations digestives telles que la satiété, la distension non douloureuse (pour les sensations douloureuses, c’est le système sympathique qui entre en jeu). Il reçoit et transmet également des informations en provenance du microbiote (les milliards de micro-organismes résidant dans l’intestin), des cellules endocrines (libérant des hormones) et des cellules immunitaires de la paroi intestinale. Le cerveau est ainsi tenu informé de l’état digestif et immunitaire du ventre à tout moment, par l’intermédiaire du nerf vague. En retour, et toujours par le nerf vague, il régule la digestion et déclenche des réactions de défense si besoin. Cet axe neuro-digestif dysfonctionne dans des maladies telles que le syndrome de l’intestin irritable (anciennement dénommée colopathie fonctionnelle), les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (Mici) comme la maladie de Crohn ou la rectocolite hémorragique.

Cet axe neuro-digestif pourrait être en jeu dans la maladie de Parkinson. Qu’en sait-on ?

Des publications récentes ont observé cette chose stupéfiante : des patients  » vagotomisés  » (une partie du nerf vague a été sectionnée pour éliminer les sécrétions acides lors d’ulcères de l’estomac) présentent moins de maladies de Parkinson. D’où l’émergence de la théorie selon laquelle cette pathologie prendrait naissance dans le tube digestif et se transmettrait au cerveau par le transport de molécules toxiques par le nerf vague.

Quelle est la découverte principale sur ce  » super-nerf  » ?

Sans conteste qu’il est le bouton  » off  » de l’inflammation, comme l’ont démontré les travaux du neurochirurgien américain Kevin Tracey en 2000. Cela a déclenché une avalanche de recherches et d’essais thérapeutiques de contrôle de l’inflammation par la neurostimulation vagale. C’est ce qui m’a donné l’idée de traiter ainsi des patients atteints de la maladie de Crohn. Avec succès. C’est révolutionnaire.

Se dirige-t-on vers une future médecine bioélectronique ?

Kevin Tracey en a lancé l’idée : stimuler le nerf vague pour moduler l’axe neuroendocrinien immunitaire. Les stimulateurs implantés pourront être intelligents, c’est-à-dire munis de capteurs et ne stimulant le nerf vague que lorsqu’il dysfonctionne. Non seulement j’y crois mais j’imagine dans le futur qu’un médecin pourra prescrire une ordonnance de  » stimulation nerveuse « .

Intelligent notre cerveau ?

« Le cerveau est encore plus intelligent qu’on ne le pense »

On connaissait déjà la « boîte aux lettres » du cerveau : une région de notre hémisphère gauche spécialisée dans la reconnaissance des mots, et donc essentielle à nos capacités de lecture. Mais des chercheurs du CEA, du CNRS et du Collège de France ont exploré plus en détail ce qui se tramait dans le cerveau lorsqu’on apprend à lire. Leurs travaux, publiés le 6 mars dans la revue Plos Biology, établissent que cette boîte aux lettres se développe dans une zone « libre », précédemment non spécialisée du cerveau, mais qu’elle bloque au passage le développement de la zone dédiée à la reconnaissance des visages. Au sein du centre de recherche du CEA NeuroSpin, dirigé par Stanislas Dehaene, président du nouveau Conseil scientifique de l’Éducation nationale, ils ont observé pendant un an, grâce à l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), l’évolution du cerveau de dix enfants en cours préparatoire pour décortiquer comment réagissait leurs cerveaux à la vue d’objets, de visages et de mots. Nous avons discuté avec Ghislaine Dehaene-Lambertz, auteure principale de l’étude, de la plasticité du cerveau, des progrès des neurosciences et de la notion de « cerveau augmenté ».

Que nous dit l’apprentissage de la lecture sur le fonctionnement du cerveau ?

D’abord, notre cerveau n’a pas évolué pour apprendre à lire : c’est une acquisition culturelle qu’il a fallu insérer dans des réseaux de neurones a priori pas prévus pour ça. Le système du langage oral existe, lui, depuis tout bébé dans le cerveau, dans une région située au-dessus de l’oreille. La reconnaissance des formes visuelles, elle, se fait dans l’occiput, dans l’arrière de la tête. Le cerveau doit donc trouver un moyen de spécialiser cette région visuelle. Et on constate que quelle que soit la langue ou le système d’écriture, même pour les idéogrammes chinois, c’est toujours la même zone qui se spécialise dans la reconnaissance des mots. La question est : pourquoi est-ce systématiquement cette zone particulière qui est utilisée ?

Et vous avez la réponse ?

Des hypothèses seulement. Contrairement à un ordinateur, le cerveau est un objet spatial : transmettre une information ne doit pas se faire entre deux zones trop éloignées si l’on ne veut pas que ça prenne trop de temps. Il est donc logique que la zone de reconnaissance des mots émerge dans une région proche de celle du langage oral. Nous avons établi que l’apprentissage de la lecture se faisait dans une zone qui ne faisait jusque là pas grand chose. Mais des études passées sur des personnes illettrées ont montré qu’avec le temps, cette même région devenait spécialisée dans la reconnaissance des visages. On bloque cette spécialisation en apprenant à lire, et les personnes lettrées ont une zone pour la reconnaissance des visages beaucoup plus développée dans l’hémisphère droit. Mais on ne sait pas si cette migration forcée a des conséquences.

« Les neurosciences en sont encore à l’étape des premiers télescopes grossiers de Galilée au XVIIe siècle »

Cette spécialisation « culturelle » du cerveau est-elle réversible ? Peut-on imaginer optimiser la plasticité du cerveau en comprenant mieux ces mécanismes ?

Le cerveau semble plus plastique à 6-7 ans que chez l’adulte, qui est déjà spécialisé. C’est intéressant de constater, en discutant avec nos collègues archéologues, que l’apprentissage de la lecture s’est toujours fait vers cet âge là. Chez les Égyptiens, on aurait pu penser que la lecture, qui revêt un aspect un peu sacré, réservé à l’élite, aux prêtres, était transmise plus tard, à l’adolescence, avec l’accès à la fonction. Mais non, l’enseignement s’est toujours fait très tôt, peut-être pour profiter de la plasticité propre à cet âge.

Sur nos images, on ne voit pas de changement de fonction une fois que les neurones sont spécialisés. Mais ça ne veut pas dire que ça ne peut pas être le cas à plus petite échelle. Avec la résolution actuelle des instruments, chaque voxel – l’équivalent des pixel mais en volume – représente des milliers de neurones. On ne sait pas ce qui se passe au sein de ces groupes de milliers de neurones. Les neurosciences en sont encore à l’étape des premiers télescopes grossiers de Galilée au XVIIe siècle…

La comparaison laisse entendre que de vastes découvertes attendent encore d’être à portée de « télescope ».

Pour l’étude présente, nous avons utilisé un scanner IRM à 3 Tesla. NeuroSpin a reçu une machine à plus de 11 Tesla qui va nous permettre d’avoir une résolution bien plus fine. Mais il ne s’agit pas juste de mieux voir, il faut aussi avoir de meilleurs modèles. On est un peu comme la physique du début du XXe siècle, avant Einstein, Bohr et tous ces gens… On n’a pas la théorie pour expliquer comment les cellules créent de la pensée. On attend un peu le Einstein des neurosciences.

« Un bébé est capable d’apprendre sans la quantité de mémoire d’AlphaGo »

Cet Einstein peut-il être l’intelligence artificielle ?

L’IA apporte beaucoup à la recherche. Elle peut donner des pistes mais il faut l’imagination humaine pour créer de nouveaux modèles. Il existe des modèles neuronaux qui imitent plus ou moins le cerveau, mais ils ont besoin de beaucoup trop de mémoire. Un bébé est capable d’apprendre sans la quantité de mémoire d’AlphaGo. Mais d’ici vingt ans, en cumulant de meilleures résolutions et des réseaux de neurones en silicone, on aura probablement beaucoup avancé.

Votre prudence de scientifique détonne avec les ambitions transhumanistes et des projets comme le Neuralink d’Elon Musk, qui veut relier nos cerveaux à Internet…

Neuralink, on peut arriver à le faire sans savoir pour autant comment ça marche. Il est tout à fait possible de concevoir un homme augmenté sans savoir comment ça marche. Un collègue israélien travaille sur un substitut sensoriel pour aveugles qui permette au cerveau d’apprendre à décoder des images à partir du son. Le cerveau est plus intelligent encore qu’on ne le pense, il peut faire plein de choses sans que l’on comprenne bien ses mécanismes. Mais nous, scientifiques, on aimerait bien comprendre quels types de calculs et quels câblages sont derrière tout ça.

« Savoir lire, c’est déjà avoir un cerveau augmenté »

Augmenter le cerveau sans le comprendre semble un peu dangereux, non ?

C’est à la société de répondre à cette question et de savoir ce qu’elle veut faire. Mais, vous savez, savoir lire, c’est déjà avoir un cerveau augmenté. Étonnamment, lire améliore la mémoire verbale. On a aussi découvert que les lettrés avaient une meilleure capacité à comprendre ce qu’ils entendaient dans un environnement bruyant que les illettrés.

Finalement, le champ des neurosciences semble encore contenir largement plus de mystères que de connaissances.

C’est une des sciences qui bouge le plus aujourd’hui. Elle change énormément et c’est l’une des raisons qui explique qu’elle fasse beaucoup le buzz en ce moment. Mais les choses sont probablement très grossières par rapport à ce qu’on fera dans 50 ans. Nous en sommes au même stade que la génétique avant la découverte de la double hélice. Il existe des milliers de types de neurones différents et des milliards de milliards de connexions possibles entre neurones. Sans parler de la glie, qui n’est finalement pas qu’un tissu de soutien des neurones mais intervient sûrement aussi dans les calculs…

Propos de Mme Ghislaine Dehaene-Lambertz, pédiatre et neuroscientifique, recueillis par Vincent Lucchese journaliste chez Usbek & Rica

SYNDROMES PARKINSONIENS. Corrélation entre apathie et altération de la substance blanche dans la maladie de Parkinson

Par le Dr Harold Mouras (EA 7273 – Centre de Recherche en Psychologie, Université de Picardie Jules-Verne – Amiens) [Déclaration de liens d’intérêts]

L’apathie est un symptôme non-moteur se développant dans la maladie de Parkinson, mais peu de recherches ont été conduites cherchant un lien entre celui-ci et d’éventuelles atteintes de la substance blanche.

Dans cette étude, les auteurs ont cherché à savoir si l’anisotropie fonctionnelle (AF) de la matière blanche – un indice de son intégrité – permettait de discriminer des patients apathiques et des patients non-apathiques et si cet index corrélait avec la sévérité de l’apathie développée.
Sur le plan méthodologique, 39 participants atteints de maladie de Parkinson furent recrutés, 18 d’entre eux ayant développé une apathie. L’imagerie par tenseur de diffusion fut mise en œuvre pour explorer l’intégrité de la substance blanche.
Sur le plan des résultats, les patients ayant développé une apathie présentèrent une atteinte de la substance blanche (i.e. une réduction de l’anisotropie fonctionnelle) au niveau du genou, du corps calleux, de la corona radiata et du cingulum gauche.
De plus, dans ces régions les valeurs d’AF étaient négativement corrélées avec les scores d’apathie chez les patients apathiques.

En conclusion, il existe un lien entre l’atteinte de la substance blanche et l’apparition de l’apathie lors du développement de la maladie de Parkinson, et ainsi les valeurs d’AF dans certaines régions pourraient être des marqueurs pertinents pour prédire la sévérité de l’apathie pouvant se développer.
Date de publication : JIM 31 Janvier 2018

Parkinson et l’alimentation.

Le site de la Neurologie
Christian Geny
Par le Dr Christian Geny (CHU – Montpellier) [Déclaration de liens d’intérêts]
D’après la communication :
The Most Relevant Nutritional Issues in Parkinson Disease
Emanuele Cereda et al.
IAPRD 2017, Hô-Chi-Minh-Ville (Vietnam), 12-15 novembre 2017

Au pays de Brillat Savarin, l’annonce d’un diagnostic de maladie chronique comme la maladie de Parkinson génère rapidement de nombreuses interrogations sur la nourriture : mon régime alimentaire est-il la source de ma maladie ? Comment influencer l’évolution de celle-ci par un régime ?
Dans ce domaine, le clinicien possède peu d’informations factuelles qui permettent de conseiller son patient.
Les études épidémiologiques permettent de suspecter des facteurs protecteurs (café, tomates, poivrons) ou de risque (lait) d’apparition de la maladie mais peu d’informations utiles pour influencer l’évolution de la maladie. C’est une des raisons expliquant l’absence de guidelines nutritionnelles.
Pourtant les conseils nutritionnels utiles peuvent être proposés en raison de certaines particularités de la MP.

Emanuel Cereda est un expert italien de la nutrition dans la MP et nous a présenté le fruit de son analyse mais aussi les futures recommandations sur ce sujet faites par l’ESPEN (European Society for Clinical Nutrition and Metabolism).
Pour cet auteur, il est essentiel de préserver la masse musculaire, de tenir compte des troubles gastro-intestinaux spécifiques de la maladie et du rôle éventuellement délétère de la ration protéique. Les patients avec une MP ont un profil métabolique de risque cardiométabolique plus faible. La prévalence de la sarcopénie (diminution de la masse maigre) est plus rare (6,6%) que la dynapénie (diminution de la force au hand grip, 75,5%).
L’indice de masse corporelle (IMC) est plus faible que les sujets contrôles chez les parkinsoniens. Ceci est plus relié au stade de la maladie qu’à sa durée. Un IMC faible est associé dans la population générale a des problèmes de santé, une surveillance de celui-ci pourrait prévenir un certain nombre de complications chez les sujets parkinsoniens.
Une prise de poids peut être plus rarement observée. Elle peut survenir au début de maladie, sous l’influence des agonistes dopaminergiques ou après neurostimulation. L’augmentation du poids après la stimulation du noyau sous-thalamique est quant à elle expliquée par la normalisation du métabolisme énergétique.
Ce gain de poids a peu de conséquences chez l’homme alors que c’est la masse graisseuse qui augmente chez la femme.

Les recommandations publiées suggèrent qu’il faut réaliser un bilan de dysphagie dès le stade II d’Hoehn et Yahr, en cas de démence, fuite salivaire ou de perte de poids. Les traitements de la constipation ayant démontré leur efficacité dans la maladie de Parkinson sont rares, lubiprostone et macrogol.
Les experts de l’ESPEN recommandent l’utilisation de probiotiques ou de lait fermenté. Une enquête multicentrique réalisée chez 60 patients parkinsoniens italiens appariés à des sujets contrôles a montré qu’une augmentation des apports protéiques et la présence de constipation étaient associées à de plus fortes doses de L-dopa.
Les régimes pauvres en protéines améliorent les fluctuations motrices. Il est aussi recommandé de substituer en acide folique, vitamine B12 et D.
Cette revue générale montre que la prise en charge nutritionnelle peut être optimisée au cours du suivi de la maladie de Parkinson.
Date de publication : 22 Décembre 2017

EN COLÈRE .

En colère.
Hier je suis allé consulter un rhumatologue. Il était navré de me voir dans un tel état, je me tenais voûtée, je pouvais à peine marcher, et surtout j’étais crispée par la douleur . Mes radios du bassin et de la colonne vertébrale sont normales pas même un signe d’arthrose.Après m’avoir examinée, il m’annonce que tous mes problèmes sont d’origine musculaire, donc que le responsable c’est parkinson et qu’il est urgent que je commence une rééducation appropriée. Il me demande de changer de Kiné car elle n’a pas suivi de formation pour s’occuper des parkinsoniens et elle travaille selon sa méthode en Qi Quong , suit dès stage de formation en médecine chinoise. Je ne remets pas en cause sa façon de travailler, cela fait 10 ans qu’elle me prend en charge et m’a sortie de mauvaises situations dans bien des cas. Elle n’ a pas apprécié que ce médecin juge et critique son travail sans la connaître .
Je suis en colère contre moi même car je n’ai pas écouté les conseils que l’on m’a donné pendant ces 14 années à savoir pratiquer une activité physique, faire du sport. Pourquoi ?
Et bien il y a plusieurs raisons, par paresse par négligence parce que je n’en ressentais pas le besoin. Je me disais qu’il serait toujours temps d’en faire quand cela n’irait pas, parce que je n’y croyais pas.
J’en paye lourdement le prix et j’en subis actuellement les conséquences et je regrette amèrement de m’être comportée en irresponsable.
Alors ne faites pas comme moi,
SAUTEZ, DANSEZ, MARCHEZ, COUREZ, REMUEZ VOUS, BOUGEZ, BOUGEZ, BOUGEZ IL N’EST JAMAIS TROP TÔT.
L’activité physique est primordiale chez les parkis, cela a été prouvé maintes fois, je dirais même qu’elle est vitale. Elle nous est autant nécessaire que notre traitement la LDopa. lien vers article
Je ne baisse pas pour autant les bras et je vais faire ce qu’il faut pour remédier à cette situation qui aurait pu être évitée.
Prenez bien soin de vous.

Faire le point sur les avancées dans la recherche sur la MP.

Publié le 11/04/2017 dans le JIM
Journée mondiale de la maladie de Parkinson : vers une plus grande personnalisation des prises en charge

Paris, le mardi 11 avril 2017 – La journée mondiale de la maladie de Parkinson qui touche en France 200 000 personnes est l’occasion de faire le point sur les avancées de la recherche. D’abord, de nouveaux médicaments doivent prochainement arriver sur le marché. L’un deux permet de « prolonger les effets de la L-dopa » indique sur le site Pourquoi Docteur, le professeur Marie Vidailhet (Pitié-Salpêtrière). Par ailleurs, de nouveaux modes d’administration des médicaments offrent un confort plus important aux patients. Concernant les travaux de recherche en cours, ils s’intéressent notamment à l’immunothérapie, ciblant les protéines alpha-synucléines. Les recherches en génétique se développent également ouvrant la voie à une prise en charge plus personnalisée. « En alliant la génétique, la biologie et l’imagerie, une grande partie de la recherche en Europe et ailleurs vise à réaliser une meilleure catégorisation des malades car il n’y a pas une maladie de Parkinson mais des maladies de Parkinson. L’objectif serait de ne plus avoir un traitement unique », explique Marie Vidailhet.

M.P.

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Une imagerie pour évaluer la dysfonction parasympathique dans la maladie de Parkinson

Une imagerie pour évaluer la dysfonction parasympathique dans la maladie de Parkinson

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La maladie de Parkinson idiopathique (MPI) peut s’accompagner d’un dysfonctionnement parasympathique précoce qui peut d’ailleurs être à l’origine de symptômes révélateurs. Parmi ceux-ci, figurent en bonne place la constipation, la gastroparésie et le dysfonctionnement vésical, à titre d’exemples. Parmi les hypothèses pathogéniques, il a été suggéré que la formation d’agrégats d’alpha-synucléine au sein du tractus gastro-intestinal, initialement locale, finirait, au fil du temps, par gagner le tronc cérébral via le nerf pneumogastrique, ce qui reste à démontrer.

Quoi qu’il en soit, les mécanismes de la dénervation parasympathique et, de facto, de la dystonie neurovégétative de la MPI, restent mal connus et il manque à l’évidence une technique d’imagerie fonctionnelle dans ce domaine. C’est là que pourrait intervenir la tomographie d’émission à positons (TEP), dès lors que l’on disposerait d’un radiotraceur permettant d’étudier les voies parasympathiques et notamment de tester leur intégrité fonctionnelle. Tel est le cas de la 5-méthoxy-donépézil marquée par le carbone 11 (11C), émetteur de positons dont la période physique est de 20,38 minutes. Ce radiopharmaceutique permet d’évaluer la densité de l’acétylcholinestérase (ACES) au sein du cerveau et des organes périphériques, en raison de sa grande affinité pour cette enzyme chargée de cataboliser l’acétylcholine au sein des synapses cholinergiques.

L’intérêt scientifique de cette approche est illustré par une étude de type cas-témoins dans laquelle ont été inclus 12 patients atteints d’une MPI légère ou modérée (âge moyen, 64 ± 9 ans) et 12 témoins appariés selon l’âge et le sexe (âge moyen, 62 ± 8 ans). La 11C-donépézil-TEP a été réalisée chez tous les participants. Des signes cliniques témoignant d’un dysfonctionnement parasympathique plus ou moins sévère ont été systématiquement recherchés, notamment la gastroparésie et la constipation. L’importance des troubles moteurs a été également été prise en compte. Deux paramètres objectifs ont été mesurés : d’une part, la variabilité de la fréquence cardiaque et le temps de vidange gastrique par scintigraphie.

Chez les malades, une diminution modeste quoique significative de la densité de l’ACES a été mise en évidence au niveau de l’intestin grêle (- 35 % versus témoins, p = 0,003) et du pancréas (-22 % ; p = 0,001). Aucune corrélation significative n’a été décelée entre ces anomalies et les variables suivantes : durée ou sévérité de la constipation, temps de vidange gastrique, variabilité de la fréquence cardiaque.  Au cours de la MPI, le noyau moteur dorsal du nerf vague est l’objet d’une dégénérescence volontiers sévère, tandis que des dépôts pathologiques et extensifs d’alpha-synucléine s’observent dans les terminaisons nerveuses cholinergiques atteignant le tractus gastro-intestinal.

En revanche, le système nerveux entérique qui est un peu considéré comme un deuxième cerveau quelque peu excentré, ne serait que peu affecté par la déplétion cholinergique qui caractérise partiellement la MPI, ce dont témoignent les résultats de cette étude, concernant des formes légères ou modérés de la MPI.  La 11C-donépézil-TEP pourrait cependant fournir un indicateur potentiel de la dénervation parasympathique des organes périphériques au cours de cette maladie ou d’autres affectant le système neurovégétatif. L’intérêt de cette étude de type préliminaire est essentiellement pathogénique et ses résultats méritent indéniablement d’être confirmés sur une plus grande échelle, tant l’effectif est restreint.

Dr Philippe Tellier

Publié dans le JIM le 22 02 2015

La photographie n° 6

Pour commencer 2015 voici une nouvelle série de photos que j’ai prise cet hiver.
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On y voit notre petite Julie, les 4 saisons de mon cerisier, l’église notre Dame d’Ecrouves, une corneille surprise en plein vol une noix dans le bec, la campagne Touloise.

L’arrêt facile du tabac, un prodrome de la maladie de Parkinson

Publié dans le JIM le 2 janvier 2015
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L’arrêt facile du tabac, un prodrome de la maladie de Parkinson

 Selon plusieurs études épidémiologiques, il y a proportionnellement moins de fumeurs parmi les patients atteints de maladie de Parkinson (MP) que dans la population générale. De plus, les fumeurs de plus longue durée sont moins à risque de développer la maladie, ce qui pour certains auteurs est un argument permettant de conférer au tabagisme un caractère protecteur vis-à-vis de la MP.

Pour autant, il est possible aussi que les mécanismes responsables de la MP concourent à une conduite d’évitement du tabac ou une facilité particulière à cesser de fumer chez les malades.

Cette distinction est importante car soit le tabagisme pourrait être considéré comme ayant un effet préventif/curatif de la MP soit son sevrage facile serait un simple marqueur précoce de maladie.

Une équipe Américaine a mené une étude évaluant les relations entre le risque de MP et la difficulté à stopper la consommation de tabac ou le fait d’utiliser des substituts à la nicotine.

L’hypothèse de départ était que les sujets qui fument et ont des difficultés à arrêter sont moins à risque de développer une MP que ceux qui arrêtent facilement de fumer.

Au total 1 808 malades atteints de MP ont été appariés en âge et sexe à 1 876 sujets contrôles.

Les données analysées (éducation, mode de vie, histoire tabagique) étaient obtenues via un entretien téléphonique structuré.

Il y avait moins de fumeurs parmi les patients que parmi les contrôles (anciens fumeurs : 750 malades vs 833 contrôles, Odds ratio [OR] = 0,65, intervalle de confiance à 95 % [IC95] : 0,56 -0,76 ; fumeurs actuels : 149 malades vs 376 contrôles, OR = 0,28, IC95 : 0,22 -0,34).

Parmi les anciens fumeurs, ceux qui avaient eu des difficultés extrêmes à cesser de fumer avaient moins souvent développé une MP (64 malades vs 92 contrôles, OR = 0,69 ; IC95 : 0,48-0,99). Enfin ceux qui utilisaient des substituts nicotiniques étaient moins susceptibles d’être atteints de MP (53 malades vs 101 contrôles, OR = 0,54, IC95 : 0,38-0,76).

L’utilisation de substituts nicotiniques était fortement associée avec la difficulté à cesser le tabac ou à la durée du tabagisme.

Plutôt que de considérer le tabac comme un neuroprotecteur, les auteurs estiment donc que leurs résultats supportent l’hypothèse que la facilité d’arrêt du tabac serait une manifestation précoce de MP.

Dr Juliette Lasoudris-Laloux

Le dossier de presse des travaux du Pr Palfi sur la thérapie génique dans la maladie de Parkinson, une avancée très prometteuse.

Le dossier de presse des travaux du Pr Palfi sur la thérapie génique dans la maladie de Parkinson, une avancée très prometteuse. 

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